多种呼吸系统疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺病等均伴随有气道平滑肌的过度收缩，包括对激动剂敏感性增加和收缩力增大，即气道高反应。气道高反应也是这些疾病中致病和致死的最直接原因。长期以来，人们对气道高反应的诱导因素曾进行了较广泛的研究，但对其形成及其机制仍然知之甚少。凯发k8官网模式动物研究所朱敏生课题组在气道高反应机制研究中取得新的进展，相关研究成果“The Transmembrane Protein 16A Ca2+-activated Cl- Channel in Airway Smooth Muscle Contributes to Airway Hyperresponsiveness”已发表在《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》 （2013,187(4):374-381.SCI影响因子10.191）上，第一作者为模式所博士研究生张成海。朱敏生教授和麻省州立大学医学院（UMMS）的诸葛荣华副教授为这一论文的共同通讯作者。
该研究说明Tmem16a在气道平滑肌中介导钙激活的氯电流，并且参与激动剂诱导的平滑肌收缩，其在OVA诱导的小鼠慢性哮喘气管平滑肌中的高表达和激活增强可能是气道高反应的重要成因，其很可能成为治疗哮喘的新靶点。该研究对于气道高反应的机制研究和潜在的治疗方案提供了有价值的指导。
该研究得到国家自然科学基金、浙江省自然科学基金和美国国家心脏、肺和血液研究所的资助。（模式动物研究所）
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